A obra “Energia Cerebral“, do psiquiatra de Harvard Chris Palmer foi lançada em português esta semana pela Alta Books, mesma editora do livro “Keto para Leigos”, primiro livro de Dieta Cetogênica em português cuja revisora técnica sou eu, Juliana Szabluk (adquira a obra na Amazon).
O livro “Energia Cerebral” alcançou o feito de livro de psiquiatria mais lido do ano. Pudera, nele Palmer esmiúça, com linguagem agradável até para leigos, os lugares para onde a ciência das psicopatologias.
Palmer, que trabalha unindo Dieta Cetogênica e psiquiatria há mais de duas décadas, é conhecido por sua abordagem biopsicossocial, passando longe dos profissionais que apenas receitam medicações. Palmer reúne a receita das panelas às das requisições por encabeçar um movimento chamado Psiquiatria Metabólica. É com Dieta Cetogênica que ele trata pacientes de bipolaridade, esquizofrenia, depressão, pânico e ansiedade. E ao fazê-lo, trata junto o diabetes, a obesidade, dores crônicas,
Chris Palmer: Dieta Cetogênica Terapêutica
A Cetogênica é uma dieta com alta gordura, proteína moderada e baixíssimo carboidrato, desenvolvida em 1921 para o tratamento da epilepsia. O objetivo da dieta é colocar o corpo no chamado estado de cetose, quando seu corpo cessa de usar a glicose como combustível principal e passa a usar “gordura”, os corpos cetônicos.
- Em cetose, o corpo simplesmente muda o combustível que te mantém vivo – e isso inclui a energia do cérebro.
- Algo entre 20% a 25% do cérebro adulto usa sim glicose como combustível. Mas, o resto das células de uma boa parte das doenças psiquiátricas e neurológicas não consegue usar o açúcar, que é um combustível altamente instável. Então, na retirada do excesso de açúcar, ele passa a usar corpos cetônicos, muito mais estáveis.
- Há três tipos de corpos cetônicos: beta-hidroxibutirato (BHB), acetoacetato e acetona.
Benefícios da Cetogênica na saúde mental e cerebral
A Dieta Cetogênica mimetiza grande parte dos efeitos do jejum no organismo. Melhoria cognitiva, cardiovascular, e em doenças como reumatismo, lipedema, Alzheimer, Parkinson, Covid, alguns tipos de câncer, estresse pós-traumático, transtorno bipolar, esquizofrenia, ansiedade, enxaqueca déficit de atenção (TDAH), compulsões (especialmente compulsão alimentar), sintomas maníacos-depressivos, transtornos alimentares, comprometimento neuropsicológico e comprometimento cognitivo leve, diabetes e resistência insulínica, Huntington, esclerose múltipla, dores crônicas como fibromialgia. A lista segue crescendo. Veja nos livros abaixo. 
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Mas, quais condições e doenças a Dieta Cetogênica trata (com comprovação científica)?
Atendendo aos anos de pedidos de amigos profissionais de saúde, prometo que na sequência darei um curso das principais dietas cetogênicas
- alteração da função do sistema nervoso,
- alterações metabólicas, energéticas e bioquímicas,
- restauração da excitabilidade cortical para níveis homeostáticos,
- regulação genética,
- função e número mitocondrial melhorados,
- neuroinflamação reduzida,
- neuroplasticidade adaptativa ,
- regulação de neurotransmissores e sinápticas,
- redução do estresse oxidativo, dentre outros.
Tipos de Dieta Cetogênica (variações médicas)
“Só porque há a palavra ‘cetogênica’ na dieta, não significa que estamos falando da mesma coisa”, explica Christopher Palmer. De fato, atualmente já há mais de 10 tipos de dieta cetogênica, mas aqui falaremos rapidamente sobre as mais estudadas e usadas pelos grandes centros cetogênicos do mundo.
Cetogênica Clássica (4:1 ou 3:1)
A Cetogênica clássica é usada rigorosamente em centros de tratamentos de epilepsia. É referida como uma dieta 4:1 ou 3:1. Isso quer dizer que, para cada 4 gramas de gordura, há 1g de proteínas + carboidratos. Novamente, para cada 4g de gordura que você ingerir, você deverá consumir 1g de carboidratos + proteínas combinados. Em média, 90% das calorias vêm das gorduras neste caso.
Dieta Cetogênica do MCT (Huttenlocher, 1971)
MCT (no Brasil, TCM), significa Triglicerídeos de Cadeia Média. Os MCTs são mais facilmente convertidos em corpos cetônicos, tanto por usaremos menos processos digestivos quanto por não dependerem de carnitina para entrarem na mitocôndria. Assim, eles elevam os corpos cetônicos muito mais e mais rapidamente. Atualmente, os MCTs são usados em quase todos os hospitais pelo seu poder cetogênico. Atualmente, na Dieta Cetogênica do MCT, de 40 a 50% das calorias vêm de MCT. O valor será definido a partir do equilíbrio individual entre tolerância gastrointestinal e redução de crises x número de corpos cetônicos. “Ao adicionar MCTs, você poderia manter uma relação de 2,5:1 e mesmo assim obter uma cetose elevada, explica Palmer.”
Atkins Modificada (3:1 ou 2:1)
Atkins Modificada é uma dieta cientificamente comprovada como tratamento para epilepsia e usa uma relação de 2:1 a 3:1 de macronutrientes. Foi desenvolvida pelo neurocientista Eric Kossoff para melhorar a palatabilidade e prazer na dieta, É utilizada no Johns Hopkins para tratamentos e é mais liberal do que a clássica, mas ainda tem a gordura como fonte de energia principal. Não é tão eficiente quanto a 4:1 no tratamento de epilepsia (Martin et al, 2016). Mesmo assim, sua taxa de resposta vai de 70% no mínimo para estas desordens, mais do que os 50% da média.
Esta Dieta utiliza carboidratos líquidos e não totais. Ela não requer pesagem de alimentos, utilizando ferramentas culinárias como colheres e xícaras para fazer a medição dos alimentos. 20g de carboidratos líquidos ao dia são permitidos. A combinação “gordura + proteínas” não é contada, sendo incentivada – com bom senso, claro.
Remédios Psiquiátricos, Metabolismo e Mitocôndrias
Excerto da obra Energia Cerebral, de Christopher Palmer
“Os remédios que aumentam ou diminuem os níveis de serotonina, GABA ou dopamina obviamente terão um impacto nas mitocôndrias e no metabolismo por meio de mecanismos que já foram descritos.
Isso inclui muitos tipos de antidepressivos, remédios antiansiedade e antipsicóticos.
Como exemplo, todos nós sabemos que o Diazepam pode diminuir a ansiedade. Um estudo analisou diretamente o impacto do medicamento sobre a ansiedade e nos comportamentos de domínio social em ratos para determinar exatamente como ele funciona. Os pesquisadores já sabiam que a função mitocondrial reduzida na área do cérebro chamada núcleo accumbens (NAc) causa comportamentos de ansiedade social, de modo que queriam determinar se o Diazepam estava afetando essa área de alguma forma.
Eles descobriram que o medicamento funcionava ativando outra área do cérebro chamada área tegmental ventral (ATV), que envia dopamina para o NAc. Esse hormônio aumenta a função mitocondrial no NAc, resultando em níveis mais altos de ATP, e isso diminui a ansiedade e aumenta o domínio social. Quando os pesquisadores bloquearam os efeitos da dopamina, perdeu-se esse efeito terapêutico.
Mas o ponto é o seguinte: quando a resposta mitocondrial no NAc foi bloqueada, os efeitos terapêuticos também foram perdidos, embora essas celulas ainda estivessem recebendo mais dopamina. Esses pesquisadoress concluíram que suas descobertas “destacavam a função mitocondrial como um alvo terapêutico em potencial para disfunções sociais relacionadas com a ansiedade”?
Vários remédios afetam as mitocôndrias de diversas formas. Um artigo de revisão intitulado “O Efeito de Remédios Neuropsiquiátricos na Função Mitocondrial: Para o Melhor ou Para o Pior” destaca um paradoxo: alguns remédios parecem melhorar as funções mitocondriais, ao passo que outros impedem as funções mitocondriais.
Os inibidores de monoamina oxidase, um tipo de antidepressivo, aumentam a quantidade de epinefrina, norepinefrina e dopamina fora das mitocôndrias. Eles estimulam a atividade mitocondrial. Descobriu-se que o litio, um estabilizador de humor, aumenta a produção de ATP, melhora as capacidades antioxidantes, tudo relacionado às mitocôndrias.”
Alguns remédios antipsicóticos são conhecidos por causarem graves problemas neurológicos, às vezes permanentes, como tremores, rigidez muscular e discinesia tardia (DT), um transtorno de movimento involuntário. Muitos estudos documentaram problemas na função mitocondrial em nível celular, incluindo uma produção reduzida de energia e aumento de estresse oxidativo, causados por esses remédios.
Um estudo analisou o fluído cefalorraquidiano de pacientes com esquizofrenia, alguns dos quais tinham DT, e encontraram uma correlação direta entre os marcadores do metabolismo de energia mitocondrial com problemas e os sintomas da DT.’ Esses e muitos outros pesquisadores concluíram que a disfunção mitocondrial é a explicação mais provável para esses efeitos colaterais neurológicos.
No meu próprio trabalho com pacientes durante mais de 25 anos, vi em primeira mão como os remédios psiquiátricos podem atrapalhar o metabolismo. Ganho de peso, síndrome metabólica, diabetes, doenças cardiovasculares e até morte prematura são todos efeitos colaterais de muitos desses remédios.
Como entender tudo isso? Se os sintomas mentais são causados pela disfunção/desregulagem mitocondrial, como impedi-las pode diminuir os sintomas mentais?
A chave são as células hiperexcitáveis
A resposta tem a ver com as células hiperexcitáveis. Quando uma célula está hiperexcitável, existem duas formas de diminuir os sintomas:
Melhorar a função mitocondrial e a produção de energia para que a célula possa se consertar e voltar a funcionar normalmente. Não obstante, essa estratégia vem com o risco de que os sintomas podem piorar inicialmente, visto que, às vezes, as células hiperexcitáveis não conseguem se conter.
Consequentemente, quando obtêm mais energia de início, elas podem não estar preparadas para lidar com isso corretamente, e pode ocorrer hiperexcitabilidade.
Lidar com essas células por desligá-las – em outras palavras, suprimir a função delas inibindo suas mitocôndrias. Isso acabará com os sintomas, pelo menos em curto prazo. No entanto, essa estratégia vem com o risco de que a situação poderia piorar com o passar do tempo porque isso pode piorar a disfunção mitocondrial.
Obviamente, essa é uma situação bastante preocupante. Um tratamento que poderia ajudar em curto prazo poderia fazer as coisas piorarem em longo prazo. Infelizmente, o dilema da hiperexcitabilidade nem é tão simples assim. O cérebro é complexo, e o mesmo vale para essa questão.
Isso porque, provavelmente, nem todas as células serão afetadas da mesma forma. Lembre-se de que as células recebem estímulos diferentes. Os remédios afetam células específicas. Algumas delas têm uma função mitocondrial melhorada, ao passo que outras podem não ser afetadas e outras podem ter sua função prejudicada. Nos estudos realizados, os pesquisadores tiveram de escolher células específicas para estudar. Com toda certeza, eles não estudaram todas as células do cérebro e do corpo.
Mesmo que os remédios impedissem a função mitocondrial em geral, precisaríamos considerar as consequências de não tratar a pessoa. Células hiperexcitáveis que produzem um monte de neurotransmissores, como o glutamato ou a dopamina, são conhecidas por serem tóxicas para o cérebro. Os benefícios gerais para a pessoa ainda podem compensar os riscos.
Um exemplo extremo é quando alguém tem convulsões — claramente sofrendo de um caso de células cerebrais hiperexcitáveis. Pará-las é de vital importância. As pessoas podem morrer se tiverem convulsões por muito tempo. E, de fato, muitos tratamentos para epilepsia, como o Depakote, são conhecidos por impedir a função mitocondrial, o que diminui e, assim esperamos, para a hiperexcitabilidade.
Sei que as pessoas desejam respostas simples para dilemas como esse. “Então as pessoas deveriam tomar remédios que são conhecidos por impedir a função mitocondrial? Sim ou não?” Infelizmente, não posso dar uma resposta universal para essa pergunta, porque situações diferentes exigem intervenções diferentes.
Obviamente, em situações perigosas, em que a vida das pessoas está em jogo, esses remédios podem salvá-las. Todavia, avaliei algumas dessas questões a considerar. A boa notícia é que essas questões podem ser analisadas em estudos de pesquisa, de modo que mais pesquisas possam informar melhor nossas abordagens de tratamento no futuro.
No entanto, o que já fica claro é que suprimir a função mitocondrial em longo prazo não é um caminho para a cura. No máximo, é um caminho para diminuir os sintomas.
A teoria da energia cerebral responde várias perguntas que o campo da saúde mental não conseguiu responder até hoje. Ela descreve por que os remédios que têm a serotonina, a norepinefrina e a dopamina como alvo podem ser usados para tratar a depressão. Todos eles melhoram a função das mitocôndrias. Então, a pergunta lógica seria: “Por que nem todos reagem aos mesmos remédios?” Isso nos faz voltar às vulnerabilidades e aos numerosos estímulos a células diferentes.
Por exemplo, os sintomas da depressão vêm de muitas regiões do cérebro, não apenas de uma. Os circuitos cerebrais estão conectados e se comunicam uns com os outros. Se uma área não estiver funcionando direito, isso também afetará outras áreas. Algumas responderão mais à serotonina, ao passo que outras responderão mais à norepinefrina, mas ainda estarão conectadas.
Assim, se uma região cerebral estiver metabolicamente comprometida, ela afetará outras regiões cerebrais, assim como o engarrafamento em uma parte da cidade faz com que o trânsito se torne mais lento em outras partes dela. Os problemas metabólicos estão conectados e podem se espalhar.
Essa teoria também nos ajuda a entender por que os remédios demon ram para funcionar. Por exemplo, os ISRSs provavelmente funcionam por aumentar a biogênese mitocondrial e aprimorar a função das mitocôndrias. Esse processo é demorado; não ocorre da noite para o dia, embora OS ISRSs aumentem a serotonina em uma questão de horas. Não é a semionina em si que resulta em melhora, mas o impacto que ela tem nas mitocôndrias e no metabolismo. Restaurar a saúde metabólica leva tempo co provavelmente de duas a seis semanas —, que também é o tempo que costuma levar para que os ISRSs comecem a surtir efeito.
Também podemos entender por que um remédio pode ser usado para vários transtornos. Por exemplo, os remédios antipsicóticos podem ser usados para esquizofrenia, transtorno bipolar, depressão, ansiedade, insônia e agitação na demência porque eles reduzem a hiperexcitabilidade em muitos tipos de células. Suprimir a função mitocondrial pode acabar com os sintomas problemáticos. Mas todos aqueles que tomaram esses remédios sabem que eles vêm com efeitos colaterais, como função reduzida em áreas cognitivas do cérebro e aumento de apetite. No caso dos idosos, eles até vêm com um alerta de aumento do risco de morte.
Ademais, agora podemos entender por que alguns remédios psiquiátricos podem causar outros sintomas, como antidepressivos que causam ansiedade, mania e psicose em algumas pessoas. Os antidepressivos costumam aumentar a energia no cérebro. Em pessoas com vulnerabilidades preexistentes que já têm células metabolicamente comprometidas, isso pode levar rapidamente a hiperexcitabilidade e sintomas associados.
Além dos remédios psiquiátricos, a teoria da energia cerebral apresenta motivos pelos quais os remédios “metabólicos” também podem exercer um papel na saúde mental. E interessante que os psiquiatras já vêm usando alguns desses há décadas.
Muitos remédios de pressão arterial, como a clonidina, a prazosina e o propranolol, são usados na psiquiatria. Esses remédios são receitados para vários tipos de transtornos, incluindo TDAH, TEPT, transtornos de ansiedade, transtornos por uso de substâncias e síndrome de Tourette.
Um estudo analisou três classes de remédios “metabólicos” em mais de 140 mil pacientes com esquizofrenia, transtorno bipolar ou outros transtornos psiquiátricos para ver se esses remédios exerciam algum efeito na automutilação ou na necessidade de internação psiquiátrica.!5
Descobriu-se que sim. Essas classes de medicamento incluíam “estatina para o colesterol (inibidores de hidroximetilglutaril coenzima A redutase), remédios de pressão arterial (antagonistas do canal de cálcio tipo L) e remédios para diabetes, como metformina. Em toda parte, esses remédios afetaram as métricas “mentais”, em especial na redução da automutilação.
A teoria da energia cerebral explica por que eles podem ajudar. As estatinas são conhecidas por impedir a função mitocondrial e diminuir a inflamação, os bloqueadores do canal de cálcio diminuem a hiperexcitabilidade reduzindo a quantidade de cálcio nas células, e a metformina também é conhecida por exercer um papel direto na função mitocondrial.
No entanto, a metformina deixa as coisas bem confusas rapidamente, visto que os efeitos parecem independer da dosagem. Muitos estudos descobriram que a metformina impede a função mitocondrial, mas alguns relataram um aumento na biogênese mitocondrial e na produção de ATP.
Por fim, gostaria de destacar que diminuir ou parar de tomar remédios psiquiátricos pode ser difícil e perigoso. Isso sempre deve ser feito com a supervisão de um profissional médico. Os sintomas podem piorar rapidamente e novos sintomas podem surgir.
Muitos pacientes se tornaram profundamente deprimidos, suicidas, maníacos ou psicóticos ao pararem de tomar seus remédios de repente ou quando diminuíram sua dosagem muito rápido. Isso não quer dizer que as pessoas não podem parar de tomar remédios; apenas que isso não é algo que você deve fazer por conta própria.
Conclusão – por qual caminho eu vou? Remédios ou Metabolismo? Ou ambos?
Os remédios psiquiátricos ajudaram inúmeras pessoas com transtornos mentais. Eles continuarão a exercer um papel nesse sentido para muitos outros. A teoria da energia cerebral oferece novas maneiras de entender como e por que os remédios funcionam. É importante entender qual efeito seus remédios exercem sobre seu metabolismo e suas mitocôndrias.
Os remédios que aumentam o metabolismo e aprimoram a função mitocondrial podem melhorar os sintomas de células subativas, mas podem apresentar o risco de aumentar os sintomas relacionados com as células superativas.
Os remédios que impedem a função mitocondrial devem ser usados com cuidado. Embora entendamos como e por que eles conseguem reduzir os sintomas das células hiperexcitáveis em curto prazo, é possível que eles interfiram com sua habilidade de se curar e recuperar em longo prazo. Em alguns casos, eles podem até ser a causa dos sintomas. Apesar disso, em situações perigosas, em que a vida das pessoas está em jogo, esses remédios podem salvá-las.
Referências, pesquisas, artigos científicos
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